Bevezetés
A „vesebetegség” kifejezés számos olyan veleszületett és szerzett betegséget takar, amelyek a vese strukturális épségét vagy funkcióját érintik (1). A vese számos funkcióval rendelkezik, amelyek részleges vagy teljes kiesése súlyos mértékben kihat a kutya általános egészségi állapotára, és heveny vagy idült szisztémás tünetek széles spektrumára lehet ilyenkor számítani. Emiatt van szükség alapos és szisztematikus diagnosztikai megközelítésre és specifikusabb tesztekre, hogy egyértelműen meg lehessen állapítani a kiváltó okot és a veseprobléma tüneteit.
A „heveny vesekárosodás” (AKI) vagy a „krónikus veseelégtelenség” (CKD) általános kifejezések mögé bújva nem szabad megfeledkezni a pontos diagnózis felállításáról, hiszen csak ennek ismeretében lehet meghatározni a kezelési stratégiát és a várható kimenetelt egy adott állat esetében. Ezeknek a kifejezéseknek annyiban van értelme, amennyiben rámutatnak és kiemelik az egymással szorosan összefüggő kórképek tünetei és kezelése közötti hasonlóságokat. A CKD korai stádiumában azonban a megközelítés nem állhat pusztán a klinikai tünetek kezeléséből, hanem törekedni kell az elsődleges kiváltó ok azonosítására a betegség lefolyásának megváltoztatása vagy akár visszafordítása érdekében.
Idült veseelégtelenség
Az idült veseelégtelenség (CKD) egy progresszív és visszafordíthatatlan állapot, amelynek során a vese fokozatosan elveszíti a működőképességét. Annak ellenére, hogy az idült interstitialis nephritis kórszövettani mintázata elég egységes és ritkán lehet ez alapján azonosítani a primer betegséget az előrehaladottabb stádiumokban, egészen különböző – genetikai, fertőző, toxikus, immunológiai vagy degeneratív – okok válthatják ki. Az idült veseelégtelenséget tehát tekinthetjük a legkülönbözőbb idült betegségek visszafordíthatatlan következményének (1). A jelenlegi álláspont szerint a CKD kutyában gyakran glomerulusbetegség eredménye, amelynek során a kialakuló anyagcserezavarok és proteinuria progresszíven károsítják a vesetubulusokat és az interstitiumot. Sajnos a CKD sokszor csak a késői stádiumban kerül diagnosztizálásra, amikor a kezelési lehetőségek már korlátozottak és leginkább a tüneti kezelés vagy a palliatív ellátás a cél. Kutyáknál CKD gyanúja esetén a diagnosztikai megközelítés általában 4 lépésből áll:
- Vesebetegség és idült státusz megerősítése.
- Kiváltó ok azonosítása.
- A CKD klinikai és metabolikus következményeinek jellemzése és stádiumba sorolás.
- A betegség aktivitásának és a progresszió kockázatának felmérése.
A CKD diagnosztikájának alapja a kórelőzményi adatok mellett, a fizikális vizsgálat, a laboratóriumi vizsgálatok és a képalkotó vizsgálatok leletének együttes értékelése. Ki kell zárni az azotaemia pre- és postrenalis okait (vagy kevert esetekben megállapítani, hogy csak minimálisak) és meg kell arról is győződni, hogy a betegség már több, mint 3 hónapja fennáll. A CKD diagnózisát rendszerint az alábbiakra alapozzuk: a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének indirekt megállapítása helyettesítő markerek, mint a kreatinin vagy a szimmetrikus dimetilarginin (SDMA) szérumkoncentrációjának emelkedése alapján (azaz igazoljuk a perzisztens azotaemiát); rendellenes glomeruláris funkció (pl. proteinuria); rendellenes tubulusfunkció (pl. a vizeletkoncentráló képesség elvesztése, kálium-, glükóz- vagy bikarbonát-kiválasztás zavara); vagy a vese szerkezetének megváltozása (pl. ciszták, infarktusok, vesekövek vagy daganatok). Tekintve, hogy a fenti diagnosztikai kritériumok egyike sem tekinthető patognomikusnak a CKD-re, a végső diagnózist mindig széleskörű vizsgálatokkal, a vér- és vizeletvizsgálat eredményének összesítésével kell felállítani (1,2).
Az IRIS (International Renal Interest Society) ajánlása szerint a CKD diagnózisának megállapításához az alábbi kritériumoknak kell teljesülnie: emelkedett kreatinin- vagy SDMA-koncentráció mellett csökkent vizeletkoncentráló képesség (vizeletfajsúly [USG] <1,030) és krónikus jellegre utaló jelek (laboratóriumi értékek tartósan fennálló eltérései, ultrahangvizsgálat és tapintásos lelet). A CKD korai stádiumában nem feltétlenül lesz eltérés a vizeletkoncentráló képességben, a gyanú azonban felvetődik az alábbi esetekben:
- a normál tartományon belüli, lassan emelkedő szérum kreatinin- vagy SDMA-szint mellett,
- nyilvánvaló prerenalis ok nélkül; tartósan emelkedett SDMA mellett;
- rendellenes képalkotó lelettel; vagy tartós renalis proteinuriával (azaz a vizelet fehérje:kreatinin arány [UPC] < 0,5) (2).
Fontos hangsúlyozni, hogy még a korai vesebetegség gyanújának kivizsgálása sem lehet teljes vizeletvizsgálat nélkül, akár a betegség okának, akár annak következményeinek azonosítása a célunk. Az azotaemia önmagában nem egyenlő a vesebetegséggel, ez csupán a vese vagy a húgyutak működésének megváltozását tükrözi, még akkor is, ha „megerősítjük” a korai CKD érzékeny biomarkereinek (például SDMA) a vizsgálatával. Magasabb szérum kreatinin- vagy SDMA-koncentráció kialakulhat prerenalis (pl. kiszáradás vagy hypovolaemia) és postrenalis (pl. húgyúti elzáródás vagy ruptura) kórképeknél is, nem csak primer vesebetegség esetén.
A széles körben elérhető képalkotó vizsgálatok, mint az ultrahang értéke a CKD korai felismerésében erősen függ a vizsgáló személy tapasztalatától, és fennáll annak a kockázata, hogy a normál variánsokat tévesen kórosnak értékeljük. Ennek ellenére képalkotó eljárásokra mindig szükség van a vese állapotának felméréséhez, mivel képes olyan speciális eltéréseket kimutatni a vese szerkezetében, amelyek lényegesek a kezelés szempontjából (1. ábra).
1. ábra: A vese kóros eltéréseit mutató ultrahang felvételek.
a. Leptospirosis következtében kialakult AKI: a vese normális méretű, szerkezete megtartott és kevés perirenalis folyadék látható (fehér nyíl). b. 4. stádiumú CKD kutyában: a vese mérete kisebb, mint ami egy 8 kg-os kutyánál normálisnak tekinthető, némileg szabálytalan a felszíne és elmosódott a cortex–medulla határ. c. Leishmaniasis okozta idült glomerulusbetegség: enyhén megnagyobbodott vese szabálytalan felszínnel, enyhe pyelectasia és a megvastagodott cortex fokozott echogenitású. d. Vesecarcinoma: a vesében nagyméretű, heterogén terime látható, a vese szerkezete teljesen felbomlott. A vékonytű-aspirátum citológiai vizsgálata megerősítette a diagnózist.
(® Klinikai Radiológiai osztály, Vetsuisse Bern)
Például több veseciszta jelenléte utalhat a CKD genetikai hátterére; mérsékelt pyelectasia és uretertágulat utalhat ectopiás ureterre másodlagos CKD esetén; vagy a húgykövek jelenléte utalhat visszatérő húgyúti obstrukciós epizódokra másodlagos CKD esetén.
Sosem szabad megelégedni pusztán a „CKD” diagnózissal egy érintett kutya állapotának felmérése során. Súlyosságától függően lehet, hogy csak melléklelet és nem releváns az aktuális klinikai kérdés szempontjából, de akár a halálos ítéletet is jelentheti a betegség végstádiumában (2. és 3. ábra).
2. ábra: 8 éves keverék kutya súlyos uraemiával 4. stádiumú CKD következtében: a nyelv láthatóan száraz, bőrszerű, az orr száraz
(® Kisállat Nefrológia, Vetsuisse Bern)
3. ábra: 2 éves keverék kutya 4. stádiumú CKD-vel és azzal összefüggésben jelentkező súlyos csont- és ásványianyag-forgalmi zavarral, az ún. gumiállkapoccsal
(® Kisállat Nefrológia, Vetsuisse Bern)
A CKD diagnózisát ezért mindig pontosítani kell azzal, hogy felmérjük a súlyosságát (azaz elvégezzük a stádiumba sorolást) és megállapítjuk, hogy milyen klinikai és metabolikus szövődményei figyelhetők meg az érintett állatnál (1). Az ilyen alapos megközelítés célja, hogy megalapozottan lehessen prognózist és egyedi kezelési tervet felállítani. A betegség súlyosságának első megállapításához általában a stádiumba sorolást használjuk, az IRIS kritériumai szerint ehhez a szérum kreatinin- és SDMA-koncentrációját kell nézni stabil állapotban (1. táblázat).
1. táblázat: A CKD stádiumának meghatározása kutyáknál (a [2] forrásból)
Rövidítések: SDMA: szimmetrikus dimetilarginin; UPC: vizelet fehérje/kreatinin arány; SBP: szisztolés vérnyomás
Fontos hangsúlyozni, hogy a stádiummeghatározás célja nem a CKD megállapítása, hanem egy standardizált nevezéktani alapot jelent és egy első, hozzávetőleges iránymutatást ad a kezelésre és a monitorozásra vonatkozóan. Ezért ezt mindig a CKD diagnózisának megerősítését követően kell elvégezni, amikor a kutya vesefunkciója stabil. A CKD alstádiumait a proteinuria (UPC alapján) és a szisztémás magas vérnyomás (a systolés vérnyomás [SBP] mérésével), a CKD gyorsabb progressziójával összefüggő két legfontosabb szövődmény megléte alapján határozzuk meg (2).
Tekintve, hogy több metabolikus zavar várható előrehaladott CKD esetén, a korai stádiumokhoz képest ilyenkor komolyabb diagnosztikai munkára van szükség. Egy egyedileg meghatározott, szisztematikus megközelítés értéke különösen egyértelmű például a szisztémás magas vérnyomás esetében. A CKD-s kutyák a betegség minden stádiumában ki vannak téve a hypertonia kockázatának, ez a kockázat azonban a betegség előrehaladtával nő. És ugyan egy CKD 1-es stádiumában lévő kutyánál nem valószínű, hogy kialakulnak hypertoniával összefüggő szövődmények, mégis előfordulhat, hogy retinaleválás miatt elveszíti a látását, ami alátámasztja, hogy mennyire fontos szisztematikusan mérni a vérnyomást minden olyan esetben, amikor felmerül a CKD gyanúja. Egy újabb vizsgálat során igazolták, hogy a vizeletben a cisztatin B mérésével el lehet különíteni a stagnáló, stabil CKD-ban szenvedő kutyákat azoktól, akiknél aktívan zajlik a betegség progressziója (3). A vesekárosodásnak ezt a biomarkerét ezért érdemes nézni a CKD-s kutyák első felmérésekor és a kontroll vizsgálatok alkalmával is. Egy teljeskörű „CKD ellenőrzőlista” (2. táblázat) használatával össze lehet állítani és fontossági sorrendbe lehet tenni egy CKD-s kutya egyedi „problémalistáját”, és ennek alapján ki lehet dolgozni a megfelelő kezelési tervet (1).
2. táblázat: CKD ellenőrzőlista: várható tünetek
Rövidítések: FGF-23: fibroblast növekedési faktor 23
Akut vesekárosodás (AKI)
Az akut vesekárosodás definíció szerint a veseparenchyma újonnan kialakuló károsodása (4). Specificitásától és kiterjedésétől függően érintheti egy, több vagy akár az összes vesefunkciót, de lehet, hogy csak specifikus, vesekárosodást jelző markerek mérésével ismerhető fel, pl. vesehengerek, renalis glucosuria, vizelet gamma-glutamil-transzferáz (GGT), vizelet cisztatin B vagy vizelet neutrophil zselatináz-asszociált lipokalin (NGAL), ha a vesefunkció nem változik kimutatható mértékben. Számos mechanizmus vezethet AKI kialakulásához (3. táblázat), és a klinikai megjelenéstől függően megkülönböztetünk közösségben szerzett és kórházi eredetű AKI-t (5).
3. táblázat: Az AKI legfőbb kiváltó okai kutyáknál
Rövidítések: RAAS: renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer; NSAID-ok: nemszteroid gyulladáscsökkentő szerek
Közösségben szerzett AKI (pl. mérgezések, leptospirózis) esetében a kutyák többnyire a veseelégtelenség előrehaladott stádiumában kerülnek állatorvoshoz és az AKI diagnózisa általában nyilvánvaló (4. ábra).
4. ábra: 2 éves cocker spániel 5. stádiumú AKI-val (leptospirosis) és súlyos hányingerrel
(® Kisállat Nefrológia, Vetsuisse Bern)
Míg kórházi eredetű AKI esetében a klinikai képet jellemzően a primer betegség tünetei dominálják (pl. szepszis, akut pancreatitis) és a vese érintettsége általában enyhébb. Ugyanakkor az AKI még másodlagos formában is okozhatja a veseműködés teljes, katasztrofális és életet veszélyeztető leállását, a kórházi eredetű AKI esetében pedig igazolták, hogy még enyhébb formában is jelentősen befolyásolja a primer betegség kimenetelét. Például egy friss vizsgálatban a szeptikus peritonitis miatt műtott kutyák 40%-ánál diagnosztizáltak heveny vesekárosodást már amikor felvételre kerültek vagy a kórházi tartózkodás során (6). Az érintett kutyáknál 80%-kal csökkent a túlélés és a hazaadás esélye a nem érintett kutyákhoz képest (elhullási arány 39% vs. 9%). Ezért kritikus állapotú, AKI szempontjából kockázatnak kitett betegeknél már azelőtt indokolt a fokozott éberség és a proaktív monitoring, hogy a veseelégtelenség dominálná a klinikai képet.
Az AKI diagnózisát a vesefunkció heveny (48 órán belüli) romlását és/vagy a vesekárosodás biomarkereinek emelkedését igazoló kórelőzményi adatok, illetve a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredménye alapján lehet felállítani. A szérum kreatinin 0,3 mg/dL-es (26 µmol/L) emelkedése diagnosztikai értékű még akkor is, ha a referenciatartományon belül marad. Bár ez lehet egy primer, prerenalis állapot (kiszáradás, hypovolaemia) funkcionális következménye is, inkább mint a veseparenchyma tényleges károsodása, ez a változás még legjobb esetben is azt jelzi, hogy a vese állapota nem optimális, és ezért fennáll a vesekárosodás kockázata. Ez az általános, egyedül a szérum kreatininszinten alapuló definíció nem adhat felmentést arra, hogy ne végezzünk vizeletvizsgálatot egy páciensnél AKI gyanúja esetén. A progresszív azotaemia magas vizeletfajsúly mellett arra utalhat, hogy optimalizálnunk kell a folyadékterápiát és a keringési térfogat mennyiségét (5-6. ábra).
5. ábra: Uraemiás nyelvgyulladás AKI-ban szenvedő kutyán, anesztézia alatt
(® Kisállat Nefrológia, Vetsuisse Bern)
6. ábra: Vesebiposziás minta (100x-os nagyítás; HE-festés) egy 3 hónapos kan labrador retrieverből – leptospirosis miatt kialakult AKI és disszeminált intravascularis coagulopathia. A kórszövettani vizsgálat akut exsudativ és vérzéses glomerulonephritist és súlyos, akut és diffúz tubulointerstitialis és vérzéses nephritist mutatott ki. A minta PCR-vizsgálata Leptospira DNS-t mutatott ki.
(® Állatorvosi Kórbonctani Intézet, Vetsuisse Bern)
Ha egy kritikus állapotban lévő kutyánál granuláris vesehengerek jelennek meg a vizeletben, akkor még látszólag stabil vesefunkció mellett is alaposan felül kell vizsgálni a cardiovascularis státuszt, a primer betegség (pl. szepszis) kezelését, a másodlagos fertőzések vagy gyulladásos szövődmények lehetőségét (pl. szepszis, pancreatitis) és azt, hogy megfelelőek-e az alkalmazott gyógyszerek. Az AKI diagnosztikájában a képalkotó eljárások szerepe a betegség primer okának azonosítása és a rejtve maradt CKD lehetőségének kizárása, aminek a prognózis szempontjából van nagy jelentősége. Ugyanúgy mint a CKD esetében, az AKI-nál sem szabad megállni a betegség felismerésénél, el kell végezni a stádiumba sorolást (4. táblázat) és fel kell mérni a metabolikus következményeket (lásd „AKI ellenőrzőlista” az 5. táblázatban).
4. táblázat: AKI stádiumok az IRIS szerint (9)
Rövidítések: RRT: vesepótló kezelés
5. táblázat: AKI ellenőrzőlista: várható tünetek
Rövidítések: UOP: vizeletkiválasztás; BW: testtömeg; POCUS: ellátáshelyi/gyors, célzott ultrahang
Ez teszi majd lehetővé egy személyre szabott kezelési terv és monitoring terv kidolgozását.
Azáltal, hogy a hangsúlyt a károsodásra helyezi a funkcionális zavar helyett, az AKI új nevezéktana kiemeli, hogy mennyire fontos korán felismerni a vesekárosodást, még azelőtt, hogy a funkcióvesztés dominálná a képet (4). A következő lépés az lehetne, hogy még jobban koncentrálunk a betegség aktivitására és a károsodásra. Az AKI inaktív formájával szemben egy aktívabb vesekárosodást diagnosztikailag intenzívebben közelítenénk meg annak érdekében, hogy vissza tudjuk fordítani a betegség folyamatát és meg tudjuk előzi a vese további károsodását. Az vesekárosodás új biomarkereinek (vizelet cisztatin B, NGAL) segítségével talán jobban fel tudjuk mérni a betegségnek ezt az aspektusát. Egy friss összefoglaló cikkben azonban arra hívták fel a figyelmet, hogy a betegségaktivitás koncepciója összemoshatja a CKD és az AKI közötti különbségeket, mivel egy gyorsan progrediáló CKD nem fog nagyban különbözni egy alacsony aktivitású AKI-tól (11).
„Fontos hangsúlyozni, hogy még a korai vesebetegség gyanújának kivizsgálása sem lehet teljes vizeletvizsgálat nélkül, akár a betegség okának, akár annak következményeinek azonosítása a célunk.”
Thierry Francey
Krónikus betegség akut fellángolása
Egy ismert CKD akut exacerbációja („akuttá váló idült vesebetegség”) az AKI egy sajátos formája, amikor az aktuális károsodás egy korábban már sérült vesében lép fel (12). A vese pontos állapotát azonban ezekben az esetekben csak ritkán ismerjük, és a klinikusnak általában két lehetőséggel kell számolnia: vagy AKI alakult ki egy látszólag ép vesében, vagy AKI alakult ki egy korábban nyilvánvalóan károsodott vesében. Ezek a kevert akut-krónikus formák gyakoriak vesebetegségeknél annak köszönhetően, hogy a CKD-s állatok hajlamosak a heveny dekompenzációs epizódokra (akuttá váló idült betegség), míg AKI esetén gyakran válik idültté a folyamat és csak részleges a gyógyulás (idültté váló akut betegség). Az akut-krónikus vesebetegségeket vegyes jellegzetességeik miatt érdemes a fentiek szerint megközelíteni: a kutyát AKI-s páciensnek tekintjük az aktív fázisokban, a stabil, nyugalmi fázisokban pedig CKD-snek. Ez megint csak a betegség aktivitásának jelentőségére helyezi a hangsúlyt, nem kizárólag a betegség időbeli jellemzőire.
Glomerulusbetegségek (GD)
A vesebetegségek heterogén csoportja, jellemzően a glomerularis filtráció minőségi rendellenességei tartoznak ide, amelyeknél tartós proteinuria áll fenn (6. táblázat) (13).
6. táblázat: A glomerulusbetegség (GD) legfőbb kiváltó okai kutyáknál (14)
Kutyában a glomerulusbetegségek többsége idült, kifejezetten hajlamosak a proteinuria következményei által dominált betegségből (pl. ödéma, szisztémás magas vérnyomás, protein malnutritio, thromboembolia) progrediálni a lassan kialakuló azotaemia és uraemia által dominált betegség felé. Kutyában esetenként egy igen heveny forma is kialakulhat, például Borrelia burgdorferi fertőzések esetén.
Klinikai és terápiás szempontból is fontos megkülönböztetnünk az immunmediált és a nem immunmediált betegségeket. Az immunmediált kórformák a glomerulusbetegségek jelentős részét teszik ki kutyáknál, bár a prevalenciájuk földrajzi területenként változó (pl. az Egyesült Királyságban 27%, az USA-ban 48%). Az érintett állatok kevés eséllyel fognak megfelelő választ adni a hagyományos proteinuria-elleni kezelésre, ha nem foglalkozunk a háttérben álló immunológiai betegséggel (15,16). Az immunszuppressziónak pedig csak negatív hatásai lesznek azokban az esetekben, amikor a glomerulusbetegség nem immunmediált. Jelenleg csak vesebiopsziás minta kiterjedt vizsgálatával (speciális fénymikroszkópos vizsgálat, immunfluoreszcencia és elektronmikroszkópos vizsgálat) tudjuk elkülöníteni a két kórformát (7. ábra), ez azonban erősen javasolt, főleg a betegség kezdeti stádiumában (amikor proteinuria már van, de azotaemia még nincs, vagy csak enyhe).
7. ábra: Vesebiopszia (100x-os nagyítás, Masson-féle trikróm festés (az alaphártya és az extracelluláris kollagénmátrix kékre festődik, a citoplazma pirosra) egy ismeretlen okból kialakult, idült glomerulusbetegségnél kutyánál. A képen súlyos glomerularis fibrosis és mérsékelt, másodlagos, idült interstitialis nephritis látható.
(® Állatorvosi Kórbonctani Intézet, Vetsuisse Bern)
Mivel immunmediált glomerulusbetegség kialakulhat idült fertőző és parazitás betegségek következményeként, alapos szűrővizsgálatot kell végezni az adott földrajzi területre jellemző betegségek figyelembevételével. Közép-Európában kutyáknál glomerulusbetegséget okozó legjelentősebb fertőzések/fertőzöttségek a leishmaniasis, a dirofilariasis, a babesiosis, az ehrlichiosis, az anaplasmosis és a borreliosis, de kiválthatják különböző oktanú lokalizált fertőzések is (pl. tályogok, lobaris pneumonia, prostatitis vagy discospondylitis) (17).
A vizeletben található fehérjék glomerularis eredetét a vizelet SDS-AGE vagy SDS-PAGE vizsgálatával lehet igazolni, ez el tudja különíteni a nagyméretű fehérjéket (glomerularis eredet) a kisméretű fehérjéktől (tubularis eredet). A vesebiopsziát azonban nem váltja ki, mivel nem alkalmas sem a kiváltó ok, sem a kórfolyamat mechanizmusának azonosítására (13).
A betegség tüneteinek/okozott elváltozásoknak a további vizsgálatát ugyanúgy kell végezni, mint az AKI vagy a CKD esetében. Külön hangsúlyt kell fektetni a szisztémás magas vérnyomás (vérnyomás ismételt vizsgálata, szemfenék-vizsgálat), a thromboembolia-kockázat és -szövődmények (véralvadás vizsgálata viszkoelasztikus tesztekkel, pl. tromboelasztometria), az ödéma vagy effusio meglétének (fizikális vizsgálat, ellátás helyi ultrahang) és az állat tápláltsági státuszának (kondíciópont, izom kondíciópont, sorozatos testtömeg-mérés) kivizsgálására (18).
„A széles körben elérhető képalkotó vizsgálatok, például az ultrahang értéke a CKD korai felismerésében erősen függ a vizsgáló személy tapasztalatától, és fennáll annak a kockázata, hogy a normál variánsokat tévesen kórosnak értékeljük.”
Thierry Francey
Egyéb vesebetegségek
Bár a vesebetegségek többségét be lehet sorolni a fenti három csoport valamelyikébe, egyes funkcionális hibák a kezdeti stádiumban nem feltétlenül illenek bele egyikbe sem. Például egy tubulusokban fellépő speciális transzportzavarból, a renalis glucosuriából általában nem lesz azotaemiás CKD. Ezzel szemben a szélesebb körű tubularis károsodással járó megfelelője, a Fanconi-szindróma kiterjedt tubularis működészavarral jár és fokozatosan súlyosbodó azotémia jellemzi. Más tubularis transzportzavarok (pl. cystinuria) esetében pedig a vezető tünet a kőképződés következményeként kialakuló alsó húgyúti obstrukció. Egyes sav-bázis rendellenességek (pl. renalis tubularis acidózis) esetében a klinikai tünetek többnyire az okozott metabolikus zavart tükrözik (pl. hypokalaemia, metabolikus acidózis), bár ezek hajlamosak idővel a CKD irányába progrediálni. Mivel a vese fontos szerepet tölt be a vérnyomás szabályozásában, a szisztémás magas vérnyomás idiopathiás formáinál általában a vese kivizsgálására is sor kerül. Ugyanakkor egyes kutyáknál elsőre nem feltétlenül lehet biztosan elkülöníteni a primer (idiopathiás) hypertoniát és a CKD korai stádiumában jelentkező másodlagos, vese eredetű hypertoniát, ha nincs azotaemia. Fokális vesebetegségeknél (pl. veseinfarktus, daganatok vagy vesetályogok) előfordul, hogy csak véletlenül fedezik fel, mivel nem járnak metabolikus vagy funkcionális következményekkel, bár egyes kutyáknál kialakulhat következményes haematuria, amely esetekben diagnosztikai képalkotó vizsgálat elvégzésére van szükség.
KÖVETKEZTETÉSEK
Annak ellenére, hogy a vesebetegségek nevezéktanában megfigyelhető az általánosításra törekvés az idült vesebetegség, az akut vesekárosodás vagy a fehérjevesztéses glomerulusbetegség elnevezések bevezetésével, nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy megfelelő diagnosztikai eljárásokkal azonosítanunk kell a probléma pontos kiváltó okát, és ez alapján kell kidolgoznunk a terápiás megközelítést. Ezen felül a diagnosztika részeként el kell végezni a stádiumba sorolást, és alaposan fel kell mérnünk a betegség klinikai, laboratóriumi és metabolikus szövődményeit, hogy mindig az adott kutya aktuális igényeinek megfelelő kezelési tervet lehessen összeállítani.
Az eredeti cikk a Royal Canin által kiadott Veterinary Focus magazinban jelent meg 2026. április 3-án. A hazai megjelenés lapunkban a Royal Canin Hungary Kft. hozzájárulásával és támogatásával történt, melyet ezúton is köszönünk. A fordítás dr. Helyes Katalin munkája.